Trained by JP - Assurer le GDA

€ 44,95

In-Sure is a unique glucose partitioning agent combining a potent blend of insulin sensitizing, glucose disposal and insulinomimetic agents to support healthy glucose metabolism and pancreatic beta cell function (60 servings/180 caps)

Per Serving (3 capsules):

  • 1000mg Berberine (from HCl 97%)
  • 500mg Bitter Melon
  • 350mg Benfotiamine
  • 300mg Alpha Lipoic Acid
  • 25mg Vanadyl Sulphate (20%)
  • 2mg Black Pepper Extract
  • 500mcg Chromium Picolinate

En stock

Trained by JP - Assurer le GDA

€ 44,95

Marques exclusives uniquement
Free shipping from € 250,- (FR)
Gratuit bonbons
Commandé avant 16h00, expédié le même jour ouvrable



Frais et délais d'expédition par pays
Pays Via Jours ouvrables Frais d'expédition Libre de
Pays-Bas PostNL 1 € 6,95 € 60,-
Belgique PostNL 1 € 6,95 € 60,-
Luxenburg PostNL DPD 1-2 € 6,95 € 60,-
France DPD 2-3 € 9,95 € 250,-
Italie DPD 3 € 19,95 € 250,-
Espagne DPD 3 € 19,95 € 250,-
Allemagne PostNL DPD 3 € 7,95 € 100,-
Portugal DPD 4 € 19,95 € 250,-
Danemark PostNL DPD 2-3 € 9,95 € 250,-
Bulgarie DPD 5 € 19,95 € 250,-
Estonie DPD 4 € 19,95 € 250,-
Finlande DPD 4 € 19,95 € 250,-
Grèce DPD 7 € 19,95 € 250,-
Hongrie DPD 3 € 9,95 € 250,-
Irlande DPD 3 € 19,95 € 250,-
Croatie DPD 5 € 19,95 € 250,-
Lettonie DPD 4 € 19,95 € 250,-
Lituanie DPD 4 € 19,95 € 250,-
Autriche DPD 2 € 9,95 € 250,-
Pologne DPD 3 € 9,95 € 250,-
Roumanie DPD 4 € 19,95 € 250,-
Slovénie DPD 2-3 € 19,95 € 250,-
Slovaquie DPD 3 € 19,95 € 250,-
République tchèque DPD 3 € 9,95 € 250,-
Suède DPD 3 € 19,95 € 250,-

De jolis cadeaux avec chaque commande :

Alpha Supps - Car Air XXL
Gratuit à partir de 50 euros d'achats

Les échantillons de suppléments disponibles seront ajoutés manuellement à votre commande s'ils sont en stock. Plus le montant de l'achat est élevé, plus il y a de goodies. A partir de 100 €, vous recevrez donc 2 goodies. Les produits sont automatiquement ajoutés lors de la validation de la commande.

Description
Type 1 diabetes is een vroeg optredende auto-immuunziekte die leidt tot vernietiging van insuline-afscheidende pancreas-βeta-cellen; terwijl diabetes type 2 insulineresistentie vertoont in lever, spieren en vetweefsel, wat uiteindelijk leidt tot βeta-celfalen in latere stadia.
Insulineresistentie wordt gedefinieerd als een verminderde reactie van het lichaam op insuline. De progressie van diabetes type 2, die begint met insulineresistentie, wordt voornamelijk aangedreven door genetische en omgevingsfactoren (dieet/supplementen). Wanneer dit zich voordoet, kunnen aanvankelijk problemen met de insulinewerking worden gecompenseerd door een verhoogde insulinesecretie (hyperinsulinemie) om de normale bloedglucoseregulatie te handhaven. Type 2 Diabetes ontstaat wanneer de secretoire functie van de β-cellen de verder afgenomen insulinegevoeligheid niet kan compenseren; resulterend in uiteindelijk een lagere insulineproductie en hogere bloedglucoseconcentraties en mogelijke -celdood.
In de lever wordt insulineresistentie gekenmerkt door overmatige productie van glucose (gluconeogenese) in nuchtere toestand (hoge nuchtere bloedglucose) en verminderde glucoseopname na een maaltijd, ongeacht de aanwezigheid van insuline, wat resulteert in een scheef triglyceridenmetabolisme. In de spieren vertoont insulineresistentie een verminderde opname van glucose, wat allemaal leidt tot postprandiale hyperglykemie (verhoogde bloedglucose), mogelijke arteriële ontsteking en slechte afgifte/terugwinning van voedingsstoffen.
Bij verbeterde bodybuilding zijn GH en exogene insuline twee verbindingen die worden gebruikt voor een groot aantal voordelen en mogelijke toepassingen. Bij zowel gezonde proefpersonen als mensen met diabetes type 1 verhoogt GH de nuchtere glucoseproductie door de hepatische gluconeogenese en glycogenolyse, en vermindert het perifere glucosegebruik door remming van de glycogeensynthese en glucose-oxidatie; wat leidt tot een verhoging van de nuchtere bloedglucosespiegels.
Berberine is het belangrijkste actieve bestanddeel van een oud Chinees kruid Coptis chinensis French, dat naar verluidt al duizenden jaren wordt gebruikt om diabetes te behandelen, waarbij berberinehydrochloride de meest populaire vorm van berberine is die in onderzoeken wordt gebruikt. In één onderzoek was driemaal daags 500 mg berberine qua hypoglycemisch effect vergelijkbaar met metformine, wat resulteerde in een significante daling van hemoglobine A1c (HbA1c; van 9,5% ± 0,5% tot 7,5% ± 0,4%, P<0,01), nuchtere bloedglucose ( FBG: van 10,6 ± 0,9 mmol/L tot 6,9 ± 0,5 mmol/L, P<0,01), postprandiale bloedglucose (PBG; van 19,8 ± 1,7 tot 11,1 ± 0,9 mmol/L, P<0,01).
Het mechanisme van berberine op het glucosemetabolisme is nooit exclusief opgehelderd. Door activering van adenosinemonofosfaatkinase (AMPK) kan berberine de glucoseopname in spieren, lever en vetweefsel stimuleren en gluconeogenese in de lever remmen door neerwaartse regulatie van gluconeogene enzymen. Berberine kan via activering van AMPK ook een ontstekingsremmend effect uitoefenen op vetweefsel dat wordt veroorzaakt door een vetrijk dieet en het is ook aangetoond dat het de expressie van genen die betrokken zijn bij lipogenese neerwaarts reguleert en diegene die betrokken zijn bij het energieverbruik in vetweefsel en in spieren opwaarts reguleert.
Even terzijde, insuline verhoogt de cellulaire glucoseopname door GLUT4-expressie op het celoppervlak te bevorderen door de activering van fosfatidylinositol 3-kinase (PI3K), terwijl berberine het glucosetransport verhoogt door de GLUT1-genexpressie onafhankelijk van GLUT4 te versterken. Berberine heeft ook ingrijpende effecten op de insulinegevoeligheid door de expressie van de insulinereceptor (InsR) op een dosis- en tijdsafhankelijke manier te verhogen; verbetering van de cellulaire glucoseconsumptie in aanwezigheid van insuline en heeft het potentieel om de darmmicrobiota te moduleren ten gunste van het verlagen van lipopolysaccharide (LPS) van ongunstige bacteriën en het verminderen van het glucosetransport door het intestinale endotheel, wat bij sommige mensen kan bijdragen aan de nadelige gastro-intestinale effecten van berberine .
Hyperglykemie samen met de verhoogde beschikbaarheid van vrije vetzuren; een gevolg van gedereguleerde lipolyse in vetweefsel zijn de twee dominante metabole veranderingen die kenmerkend zijn voor glucotoxiciteit en lipotoxiciteit bij diabetes die betrokken zijn bij de ontwikkeling van vasculaire complicaties. Berberine kan ook dergelijke verschillende nadelige effecten van hyperglykemie op het endotheel van bloedvaten tegengaan, waaronder de remming van door hoge glucose geïnduceerde reactieve soorten, cellulaire apoptose en ontsteking die kunnen leiden tot schade en potentieel voor atherosclerose. Er is ook aangetoond dat berberine de uitscheiding van cholesterol uit de lever in de gal kan verhogen en via de feces kan worden geëlimineerd, waardoor het serumcholesterol en triglyceriden kan verlagen. Slechte absorptie in de dunne darm is een sleutelfactor die momenteel de werkzaamheid van BBR beperkt, aangezien 80% van berberine in de lever en de darm wordt gemetaboliseerd door CYP2D6. Om de werkzaamheid te verbeteren, is het daarom noodzakelijk om de biologische beschikbaarheid te verbeteren, wat kan worden gedaan door de darmpermeatie te verbeteren door de toevoeging van een “bioversterker” zoals bioperine.
Benfotiamine, een lipofiel derivaat van thiamine, is voorgesteld als een nieuwe therapie voor diabetische complicaties. Benfotiamine wordt omgezet in thiaminepyrofosfaat, een cofactor van transketolase; een co-enzym dat een fundamentele rol speelt in het intracellulaire glucosemetabolisme. De activering van transketolase speelt een cruciale rol in oxidatieve en niet-oxidatieve pentosefosfaatroutes die vasculaire complicaties van diabetes remmen. Doseringen variërend van 150, 320 en zelfs 1000 mg worden in de literatuur goed verdragen.
Benfotiamine blokkeert destructieve biochemische routes waardoor hoge bloedsuikerspiegels zenuwen en kleine bloedvaten kunnen beschadigen en remt ook de vorming van geavanceerde glycatie-eindproducten (AGE’s) in zowel diabetische als normaal verouderende organismen. De meest opvallende marker van glycatie bij gezonde proefpersonen is hemoglobine A1c (HbA1c).
Naast de schadelijke effecten op het vaatstelsel, kan hyperglykemie ook bijdragen aan insulineresistentie in skeletspieren, en het is aangetoond dat myotubes (spiercellen) die worden blootgesteld aan chronische hyperglykemie een verhoogde lipogenese en intramyocellulaire triacylglycerol (IMTG) accumulatie (verhoogde vetafzettingen binnen spiercellen). De mechanismen waardoor deze effecten optreden zijn complex en blijven onbekend, maar kunnen mitochondriale disfunctie inhouden.
Orale benfotiamine resulteert in een 10-40% verhoogde opname van thiamine in lever en hart, terwijl de opname 5 tot 25 keer hoger is in spier- en hersenweefsel. Eén studie toonde aan dat benfotiamine, maar niet thiamine, een duidelijke toename van mitochondriale glucose-oxidatie in menselijke skeletspiercellen veroorzaakt door ook de NADPH-oxidase 4 (NOX4)-genexpressie te verminderen en vasculaire schade te voorkomen. De duidelijke neerwaartse regulatie van NOX4 is waargenomen als reactie op benfotiamine. NOX4 wordt opgereguleerd als reactie op hyperglykemie en is een primaire bron van reactieve zuurstofsoorten die schade aan vasculaire cellen kunnen veroorzaken.
Alfa-liponzuur is een biologische antioxidant en natuurlijke cofactor van mitochondriale dehydrogenasecomplexen die als veilig wordt beschouwd en goed wordt verdragen bij de behandeling van diabetische neuropathieën. Alfa-liponzuur (ALA) wordt gesynthetiseerd door de lever en bestaat als twee verschillende enantiomeren: het biologisch actieve (R)-isomeer en het (S)-isomeer. ALA is normaal gesproken in de handel verkrijgbaar als een racemisch mengsel (50:50) van de twee. In-vitro-onderzoeken hebben aangetoond dat R-ALA specifiek twee belangrijke moleculen van de insulinesignaleringsroute – insulinereceptorsubstraat-1-eiwit (IRS-1) en PI3K kan activeren, met als gevolg een verhoging van de glucoseopname via het glucosetransportsysteem in de skeletspier en adipocyten resulterend in het potentieel om insulinewerking na te bootsen via de insulinesignaleringsroute. Het is ook aangetoond dat ALA de insulinegevoeligheid in celculturen van skeletspieren verbetert en de insulinegevoeligheid verhoogt in diermodellen van type 2-diabetes en insulineresistentie. ALA verbetert significant de glucosetransportactiviteit, evenals zowel oxidatieve als niet-oxidatieve routes van glucosemetabolisme. In één onderzoek na 4 weken behandeling met 600 mg ALA was de insulinegevoeligheid in termen van glucoseverwijderingssnelheid indrukwekkend verhoogd en was er geen significant verschil tussen diabetici en controles met een nuchtere plasmaglucoseverlaging van 6,47 ± 1,13 vóór de behandeling tot 5,92 ± 0,83 mmol/l na de behandeling.
Vanadylsulfaat (VOSO4) is een oxidatieve vorm van vanadium, waarvan in vitro en in diermodellen van diabetes is aangetoond dat het hyperglykemie en insulineresistentie vermindert. In vitro stimuleert vanadium de opname en oxidatie van glucose, en de glycogeensynthese in skeletspieren; verbetering van de glucosetolerantie zonder verhoging van plasma-insuline. Er is ook gevonden dat vanadiumverbindingen een insuline-achtige activiteit vertonen door het imiteren van insulinewerkingen via insulinereceptortyrosinekinase-activering en kinasefosforyleringscascaderoutes.
Er wordt gedacht dat de werking van vanadium kan zijn om de werking van insuline op lipolyse en endogene glucoseproductie (EGP) te versterken. Het glucoseverlagende effect van VOSO4 correleert goed met een verlaging van EGP, maar niet met insuline-gemedieerde glucoseafvoer, wat suggereert dat de lever in plaats van spieren het primaire doelwit is van de VOSO4-actie bij therapeutische doses voor type 2-diabetes.
Het is bekend dat de metabole effecten van vanadium dosisafhankelijk zijn en meer dan 4 weken nodig hebben voor een volledige respons. In één onderzoek werden slecht gecontroleerde patiënten met type 2 diabetes behandeld met 150 mg/dag VOSO4 gedurende 6 weken en glucosetolerantie, en de gevoeligheid van lever/spierweefsel werd gekwantificeerd. De resultaten toonden bij type 2-diabetes aan dat een belangrijk werkingsmechanisme van VOSO4 is om de basale EGP te verlagen, die voornamelijk de glucose weerspiegelt die door de lever wordt geproduceerd. De afname van HGP hangt nauw samen met de afname van nuchtere plasmaglucose (FPG). Komt overeen met eerdere resultaten. Tijdens een orale glucosetolerantietest veranderden de plasma-insulinespiegels niet, wat de resultaten van dier- en mensstudies bevestigt dat VOSO4 de insulinesecretie niet stimuleert. Het (de) mechanisme(n) waarmee VOSO4 de glucose-output door de lever vermindert, moet echter nog volledig worden bepaald, maar bij type 2-diabetespatiënten wordt het gewaardeerd om de glykemische controle te verbeteren door de basale endogene glucoseproductie te verminderen en de insulinegevoeligheid van de skeletspieren te vergroten.
Chroom is een essentieel mineraal dat een gunstige rol lijkt te spelen bij de regulatie van de insulinewerking en de effecten ervan op het koolhydraat-, eiwit- en lipidemetabolisme. Chroom is een belangrijke factor voor het verbeteren van de insulineactiviteit en het helpen van glucosetolerantie. Chroom heeft in sommige klinische onderzoeken gunstige effecten aangetoond bij het verbeteren van de insulineresistentie, maar niet in andere. De twee meest voorkomende vormen van chroom zijn de driewaardige (3+) en de zeswaardige (6+) vormen. Chroom 6+ komt in de natuur niet voor en is giftig. Het chroom dat in voedsel en in voedingssupplementen wordt aangetroffen, is de driewaardige vorm. De rol van driewaardig chroom in het glucosemetabolisme is al sinds de jaren vijftig bekend. Chroom kan de insulinegevoeligheid op cellulair niveau veranderen. Hoewel de rol van chroom als cofactor voor insulinewerking niet volledig wordt begrepen, wordt het beschouwd als een bestanddeel van de glucosetolerantiefactor; een complex dat zowel chroom als niacine bevat en dat nodig kan zijn voor normale glucosetolerantie. Van glucosetolerantiefactor (GTF) wordt gedacht dat het in vivo wordt gesynthetiseerd uit geabsorbeerd chroom in de voeding, en werkt als een fysiologische versterker van insulineactiviteit, bindt aan insuline en versterkt de werking ervan ongeveer drievoudig.
Er is echter geen betrouwbare methode om de chroomstatus van het lichaam te beoordelen en er is geen informatie over de biologische beschikbaarheid van de verschillende vormen van chroom. Het metabolisme van chroom wordt ook beïnvloed door verschillende factoren, waaronder stress, voeding, lichaamsbeweging, diabetes en een verhoogde inname van eenvoudige suikers; dit alles resulteert in een verhoogd chroomverlies. Studies tonen aan dat mensen met diabetes type 2 een lager chroomgehalte in het bloed hebben dan mensen zonder de ziekte. Het vermogen om chroom om te zetten in een meer bruikbare vorm kan het belangrijkste verschil zijn tussen chroommetabolisme bij diabetici in vergelijking met niet-diabetici. Van patiënten met diabetes is aangetoond dat ze een hogere chroomabsorptie hebben, maar ook een grotere chroomexcretie. Het metabolisme van C-Reactive Protein (CRP, een marker van ontsteking) en insuline lijkt ook te worden gereguleerd door plasmaspiegels van chroom. Wanneer de chroomspiegels significant lager zijn (zoals waargenomen bij diabetici), wordt insuline opgereguleerd; terwijl wanneer de plasmaspiegels van chroom significant hoger zijn (normale gezonde populatie), de insuline- en CRP-spiegels naar beneden worden gereguleerd. De mechanismen waardoor chroommetabolisme de plasma-insuline en CRP-spiegels beïnvloedt, zijn onduidelijk, maar kunnen verband houden met het gunstige effect van chroom op de insulinegevoeligheid.
Chroompicolinaat is specifiek de meest effectieve vorm van chroomsuppletie waarvan is aangetoond dat het de insulineresistentie vermindert en het risico op hart- en vaatziekten en diabetes type 2 helpt verminderen. Merk op dat chroom in de voeding slecht wordt opgenomen; de niveaus nemen af ​​met de leeftijd en supplementen met 200-1.000 mcg chroom als chroompicolinaat per dag bleken de bloedglucoseregulatie te verbeteren. Talrijke dierstudies en klinische proeven bij mensen hebben aangetoond dat chroompicolinaatsupplementen over het algemeen als veilig worden beschouwd (GRAS). Omdat chroom de werking van insuline versterkt, kunnen chroomsupplementen helpen de bloedsuikerspiegel te verlagen en de glucosetolerantie te verbeteren.
In deze context is In-Sure geformuleerd om een ​​standaarddosis van 500 mg berberine te gebruiken met toevoeging van 2 mg zwarte peper-extract dat bioperine bevat om de intestinale absorptie te verbeteren. 350 mg benfotiamine is opgenomen vanwege zijn potentiële voordeel bij AGE-preventie en HbA1c-verbetering en 250 mg alfa-liponzuur om de glucose-oxidatie en de verwijdering van glucose te verbeteren. Ten slotte maken 25 mg vanadylsulfaat en 500 mcg chroompicolinaat het ingrediëntenprofiel af om de endogene insulinegevoeligheid te vergroten en te verbeteren.
TrainedbyJP Nutrition heeft In-Sure specifiek geformuleerd als een mogelijke samengestelde oplossing om te proberen een aantal van de bijwerkingen in het bloedglucosemetabolisme te verminderen die kunnen ontstaan ​​als gevolg van de voedingskeuzes/omgeving (hoge koolhydraat-/hoge vetconsumptie) of suppletie (exogene GH/insuline) betrokken bij bodybuilding op hoog competitief gevorderd niveau.
Samen met Dr Dean St Mart geformuleerd.
Per portie 2 capsules:
  • 1000 mg berberine (van HCl 97%)
  • 350 mg benfotiamine
  • 500 mg bittere meloen
  • 300 mg alfa-liponzuur
  • 25 mg vanadylsulfaat (20%)
  • 2 mg zwarte peper-extract
  • 500mcg chroompicolinaat

Références

  • Holt, R et al. Growth hormone, IGF-I and insulin and their abuse in sport. Br J Pharmacol. 2008. 154(3): 542–556.
  • Yin, J et al. Efficacy of Berberine in Patients with Type 2 Diabetes. Metabolism. 2008. 57(5): 712–717.
  • Affuso, F et al. Cardiovascular and metabolic effects of Berberine. World J Cardiol. 2010. 26; 2(4): 71–77.
  • Lan, J et al. Meta-analysis of the effect and safety of berberine in the treatment of type 2 diabetes mellitus, hyperlipemia and hypertension. J Ethnopharmacol. 2015. 23;161:69-81.
  • Wang, Y et al. Update on the Benefits and Mechanisms of Action of the Bioactive Vegetal Alkaloid Berberine on Lipid Metabolism and Homeostasis. Cholesterol. 2018; 2018: 7173920.
  • Wang, H et al. Metformin and berberine, two versatile drugs in treatment of common metabolic diseases. Oncotarget. 2018. 9(11): 10135–10146.
  • Liu, D et al. Berberine Modulates Gut Microbiota and Reduces Insulin Resistance via the TLR4 Signaling Pathway. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2018. 126(8):513-520.
  • Beltramo, E et al. Effects of thiamine and benfotiamine on intracellular glucose metabolism and relevance in the prevention of diabetic complications. Acta Diabetologica. 2008. 45(3):131-41.
  • Alkhalaf, A et al. Effect of Benfotiamine on Advanced Glycation Endproducts and Markers of Endothelial Dysfunction and Inflammation in Diabetic Nephropathy. PLoS One. 2012. 7(7): e40427.
  • Fraiser, D. A et al. Benfotiamine increases glucose oxidation and downregulates NADPH oxidase 4 expression in cultured human myotubes exposed to both normal and high glucose concentrations. Genes Nutr. 2012. 7(3): 459–469.
    https://www.lifeextension.com/Magazine/2008/4/Protecting-Against-Glycation-High-Blood-Sugar-With-Benfotiamine/Page-01
  • Nicheva, A et al. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. HORMONES. 2006, 5(4):251-258.
  • Eason RC et al. Lipoic acid increases glucose uptake by skeletal muscles of obese-diabetic ob/ob mice. Diabetes Obes Metab. 2002. 4(1):29-35.
  • Ansar H et al. Effect of alpha-lipoic acid on blood glucose, insulin resistance and glutathione peroxidase of type 2 diabetic patients. Saudi Med J. 2011. 32(6):584-8.
  • Aharon, Y et al. Vanadyl Sulfate Does Not Enhance Insulin Action in Patients With Type 1 Diabetes. Diabetes Care. 1998. 21(12): 2194-2195.
  • Cusi, K et al. Vanadyl Sulfate Improves Hepatic and Muscle Insulin Sensitivity in Type 2 Diabetes. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2001. 86 (3): 1410–1417.
  • Missaoui, S er al. Vanadyl Sulfate Treatment Stimulates Proliferation and Regeneration of Beta Cells in Pancreatic Islets. J Diabetes Res. 2014. 2014: 540242.
  • Anon. A scientific review: the role of chromium in insulin resistance.Diabetes Educ. 2004. Suppl:2-14.
  • Sharma, S et al. Beneficial effect of chromium supplementation on glucose, HbA1C and lipid variables in individuals with newly onset type-2 diabetes. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology. 2011. 25(3) : 149-153.
  • Hua, Y et al. Molecular Mechanisms of Chromium in Alleviating Insulin Resistance. J Nutr Biochem. 2012. 23(4): 313–319.
  • McCarty, M. The therapeutic potential of Glucose Tolerance Factor. Medical Hypotheses. 1980. 6 (11) : 1177-1189.
  • Ngala, R. A er al. The effects of plasma chromium on lipid profile, glucose metabolism and cardiovascular risk in type 2 diabetes mellitus. A case – control study. PLoS One. 2018; 13(7): e0197977.
Informations complémentaires
Nombre de portions par pot

60
Marque

Trained by JP