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In-Sure est un agent unique de répartition du glucose combinant un mélange puissant d'agents de sensibilisation à l'insuline, d'élimination du glucose et d'insulinomimétiques pour soutenir un métabolisme du glucose sain et la fonction des cellules bêta du pancréas (60 portions/180 gélules).

Par portion (3 gélules) :

  • 1000mg Berbérine (de HCl 97%)
  • 500mg Melon amer
  • 350 mg de benfotiamine
  • 300 mg d'acide alpha-lipoïque
  • 25 mg de sulfate de vanadyle (20%)
  • 2mg d'extrait de poivre noir
  • Picolinate de chrome 500mcg

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Description
Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune précoce qui entraîne la destruction des cellules βeta du pancréas sécrétant l'insuline, tandis que le diabète de type 2 se caractérise par une résistance à l'insuline dans le foie, les muscles et le tissu adipeux, ce qui conduit finalement à une défaillance des cellules βeta à des stades plus avancés.
La résistance à l'insuline se définit comme une altération de la réponse de l'organisme à l'insuline. La progression du diabète de type 2, qui commence par une résistance à l'insuline, est principalement due à des facteurs génétiques et environnementaux (alimentation/suppléments). Dans ce cas, les problèmes initiaux liés à l'action de l'insuline peuvent être compensés par une sécrétion accrue d'insuline (hyperinsulinémie) afin de maintenir une régulation normale de la glycémie. Le diabète de type 2 survient lorsque la fonction sécrétoire des cellules β ne peut compenser la diminution de la sensibilité à l'insuline, ce qui entraîne une baisse de la production d'insuline et une augmentation de la glycémie, voire la mort des cellules.
Dans le foie, la résistance à l'insuline se caractérise par une production excessive de glucose (gluconéogenèse) à jeun (glycémie élevée à jeun) et une absorption réduite du glucose après un repas, indépendamment de la présence d'insuline, ce qui entraîne un métabolisme faussé des triglycérides. Dans les muscles, la résistance à l'insuline se traduit par une mauvaise absorption du glucose, ce qui entraîne une hyperglycémie postprandiale (glycémie élevée), une éventuelle inflammation artérielle et une mauvaise libération/récupération des nutriments.
Dans le domaine du bodybuilding, la GH et l'insuline exogène sont deux composés utilisés pour un large éventail d'avantages et d'applications potentielles. Chez les sujets sains et les diabétiques de type 1, la GH augmente la production de glucose à jeun par le biais de la gluconéogenèse et de la glycogénolyse hépatiques, et réduit l'utilisation périphérique du glucose par l'inhibition de la synthèse du glycogène et de l'oxydation du glucose, ce qui entraîne une augmentation de la glycémie à jeun.
La berbérine est le principal ingrédient actif d'une ancienne plante chinoise, Coptis chinensis French, qui aurait été utilisée pour traiter le diabète depuis des milliers d'années, le chlorhydrate de berbérine étant la forme de berbérine la plus couramment utilisée dans les études. Dans une étude, 500 mg de berbérine trois fois par jour se sont révélés comparables à la metformine en termes d'effet hypoglycémique, entraînant une diminution significative de l'hémoglobine A1c (HbA1c ; de 9,5% ± 0,5% à 7,5% ± 0,4%, P<0,01), de la glycémie à jeun ( FBG : de 10,6 ± 0,9 mmol/L à 6,9 ± 0,5 mmol/L, P<0,01), la glycémie postprandiale (PBG ; de 19,8 ± 1,7 à 11,1 ± 0,9 mmol/L, P<0,01).
Le mécanisme de la berbérine sur le métabolisme du glucose n'a jamais été exclusivement élucidé. Par l'activation de l'adénosine monophosphate kinase (AMPK), la berbérine peut stimuler l'absorption du glucose dans les muscles, le foie et le tissu adipeux et inhiber la gluconéogenèse dans le foie par la régulation à la baisse des enzymes gluconéogéniques. La berbérine peut également exercer un effet anti-inflammatoire sur le tissu adipeux induit par un régime riche en graisses via l'activation de l'AMPK, et il a également été démontré qu'elle diminue l'expression des gènes impliqués dans la lipogenèse et augmente ceux impliqués dans la consommation d'énergie dans le tissu adipeux et dans les muscles.
Par ailleurs, l'insuline augmente l'absorption cellulaire du glucose en favorisant l'expression de GLUT4 à la surface des cellules par l'activation de la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), tandis que la berbérine augmente le transport du glucose en renforçant l'expression du gène GLUT1 indépendamment de GLUT4. La berbérine a également des effets profonds sur la sensibilité à l'insuline en augmentant l'expression du récepteur de l'insuline (InsR) de manière dépendante de la dose et du temps ; en augmentant la consommation cellulaire de glucose en présence d'insuline et en ayant le potentiel de moduler le microbiote intestinal en faveur d'une réduction du lipopolysaccharide (LPS) provenant de bactéries défavorables et d'une réduction du transport du glucose à travers l'endothélium intestinal, ce qui, chez certaines personnes, peut contribuer aux effets gastro-intestinaux négatifs de la berbérine.
L'hyperglycémie et la disponibilité accrue des acides gras libres, conséquence d'une lipolyse dérégulée dans le tissu adipeux, sont les deux changements métaboliques dominants qui caractérisent la glucotoxicité et la lipotoxicité dans le diabète et qui sont impliqués dans le développement de complications vasculaires. La berbérine peut également contrecarrer les divers effets néfastes de l'hyperglycémie sur l'endothélium des vaisseaux sanguins, y compris l'inhibition des espèces réactives, de l'apoptose cellulaire et de l'inflammation induites par l'hyperglycémie, qui peuvent entraîner des lésions et un risque d'athérosclérose. Il a également été démontré que la berbérine augmente l'excrétion du cholestérol du foie dans la bile et son élimination par les fèces, réduisant ainsi le cholestérol et les triglycérides sériques. Une mauvaise absorption dans l'intestin grêle est un facteur clé qui limite actuellement l'efficacité du BBR, car 80% de la berbérine est métabolisée dans le foie et l'intestin par le CYP2D6. Pour améliorer l'efficacité, il est donc nécessaire d'améliorer la biodisponibilité, ce qui peut être fait en améliorant la perméabilité intestinale par l'ajout d'un "bio-enhancer" tel que la biopérine.
La benfotiamine, un dérivé lipophile de la thiamine, a été proposée comme nouvelle thérapie pour les complications diabétiques. La benfotiamine est convertie en thiamine pyrophosphate, un cofacteur de la transcétolase, une coenzyme qui joue un rôle fondamental dans le métabolisme intracellulaire du glucose. L'activation de la transcétolase joue un rôle crucial dans les voies oxydatives et non oxydatives du pentose phosphate qui inhibent les complications vasculaires du diabète. Des doses allant de 150, 320 et même 1000 mg sont bien tolérées dans la littérature.
La benfotiamine bloque les voies biochimiques destructrices par lesquelles des niveaux élevés de sucre dans le sang peuvent endommager les nerfs et les petits vaisseaux sanguins, et inhibe également la formation de produits finaux de glycation avancée (AGE) à la fois dans les organismes diabétiques et dans ceux qui vieillissent normalement. Le marqueur le plus important de la glycation chez les sujets sains est l'hémoglobine A1c (HbA1c).
Outre ses effets néfastes sur le système vasculaire, l'hyperglycémie peut également contribuer à la résistance à l'insuline dans les muscles squelettiques, et il a été démontré que les myotubes (cellules musculaires) exposés à une hyperglycémie chronique présentent une lipogenèse accrue et une accumulation intramyocellulaire de triacylglycérol (IMTG) (augmentation des dépôts de graisse à l'intérieur des cellules musculaires). Les mécanismes par lesquels ces effets se produisent sont complexes et restent inconnus, mais ils pourraient impliquer un dysfonctionnement mitochondrial.
La benfotiamine administrée par voie orale entraîne une augmentation de 10-40% de l'absorption de la thiamine dans le foie et le cœur, tandis que l'absorption est 5 à 25 fois plus élevée dans les tissus musculaires et cérébraux. Une étude a montré que la benfotiamine, mais pas la thiamine, provoque une augmentation marquée de l'oxydation mitochondriale du glucose dans les cellules musculaires squelettiques humaines en réduisant également l'expression du gène de la NADPH oxydase 4 (NOX4) et en prévenant les lésions vasculaires. La baisse marquée de la régulation de NOX4 a été observée en réponse à la benfotiamine. NOX4 est régulé à la hausse en réponse à l'hyperglycémie et est une source primaire d'espèces réactives de l'oxygène qui peuvent causer des dommages vasculaires.
L'acide alpha-lipoïque est un antioxydant biologique et un cofacteur naturel des complexes déshydrogénases mitochondriaux qui est considéré comme sûr et bien toléré dans le traitement des neuropathies diabétiques. L'acide alpha-lipoïque (ALA) est synthétisé par le foie et existe sous la forme de deux énantiomères différents : l'isomère (R) biologiquement actif et l'isomère (S). L'ALA est normalement disponible dans le commerce sous la forme d'un mélange racémique (50:50) des deux. Des études in vitro ont montré que le R-ALA peut activer spécifiquement deux molécules clés de la voie de signalisation de l'insuline - la protéine substrat-1 du récepteur de l'insuline (IRS-1) et la PI3K, ce qui entraîne une augmentation de l'absorption du glucose via le système de transport du glucose dans les muscles squelettiques et les adipocytes, d'où la possibilité d'imiter l'action de l'insuline par le biais de la voie de signalisation de l'insuline. Il a également été démontré que l'ALA améliore la sensibilité à l'insuline dans les cultures de cellules musculaires squelettiques et augmente la sensibilité à l'insuline dans les modèles animaux de diabète de type 2 et de résistance à l'insuline. L'ALA améliore de manière significative l'activité de transport du glucose, ainsi que les voies oxydatives et non oxydatives du métabolisme du glucose. Dans une étude, après 4 semaines de traitement avec 600 mg d'ALA, la sensibilité à l'insuline en termes de taux d'élimination du glucose a augmenté de manière impressionnante et il n'y avait pas de différence significative entre les diabétiques et les témoins avec une réduction de la glycémie à jeun de 6,47 ± 1,13 avant le traitement à 5,92 ± 0,83 mmol/l après le traitement.
Le sulfate de vanadyle (VOSO4) est une forme oxydante du vanadium, dont il a été démontré qu'elle réduisait l'hyperglycémie et la résistance à l'insuline in vitro et dans des modèles animaux de diabète. In vitro, le vanadium stimule l'absorption et l'oxydation du glucose, ainsi que la synthèse du glycogène dans les muscles squelettiques ; il améliore la tolérance au glucose sans augmenter l'insuline plasmatique. On a également constaté que les composés du vanadium présentaient une activité analogue à celle de l'insuline en imitant les actions de l'insuline par le biais de l'activation de la tyrosine kinase du récepteur de l'insuline et des voies de la cascade de phosphorylation des kinases.
On pense que l'action du vanadium peut être de renforcer l'action de l'insuline sur la lipolyse et la production endogène de glucose (EGP). L'effet hypoglycémiant de VOSO4 est bien corrélé à une réduction de la production endogène de glucose mais pas à l'élimination du glucose par l'insuline, ce qui suggère que le foie plutôt que le muscle est la cible principale de l'action de VOSO4 à des doses thérapeutiques pour le diabète de type 2.
Les effets métaboliques du vanadium sont connus pour être dépendants de la dose et nécessitent plus de 4 semaines pour une réponse complète. Dans une étude, des patients souffrant de diabète de type 2 mal contrôlé ont été traités avec 150 mg/jour de VOSO4 pendant 6 semaines et la tolérance au glucose ainsi que la sensibilité des tissus hépatiques et musculaires ont été quantifiées. Les résultats ont montré que dans le diabète de type 2, l'un des principaux mécanismes d'action de VOSO4 est la diminution de la PGE basale, qui reflète principalement le glucose produit par le foie. La diminution de la PGE est en étroite corrélation avec la diminution de la glycémie à jeun. Correspond aux résultats précédents. Lors d'un test de tolérance au glucose par voie orale, les taux d'insuline plasmatique n'ont pas changé, ce qui confirme les résultats des études animales et humaines selon lesquelles VOSO4 ne stimule pas la sécrétion d'insuline. Cependant, le(s) mécanisme(s) par lequel VOSO4 réduit la production de glucose par le foie reste(nt) à déterminer, mais chez les patients diabétiques de type 2, il est apprécié d'améliorer le contrôle glycémique en réduisant la production endogène basale de glucose et en augmentant la sensibilité à l'insuline du muscle squelettique.
Le chrome est un minéral essentiel qui semble jouer un rôle bénéfique dans la régulation de l'activité de l'insuline et de ses effets sur le métabolisme des glucides, des protéines et des lipides. Le chrome est un facteur important dans l'amélioration de l'activité de l'insuline et de la tolérance au glucose. Le chrome a montré des effets bénéfiques dans l'amélioration de la résistance à l'insuline dans certains essais cliniques, mais pas dans d'autres. Les deux formes de chrome les plus courantes sont la forme trivalente (3+) et la forme hexavalente (6+). Le chrome 6+ n'existe pas dans la nature et est toxique. Le chrome que l'on trouve dans les aliments et les compléments alimentaires est la forme trivalente. Le rôle du chrome trivalent dans le métabolisme du glucose est connu depuis les années 1950. Le chrome peut modifier la sensibilité à l'insuline au niveau cellulaire. Bien que le rôle du chrome en tant que cofacteur de l'action de l'insuline ne soit pas entièrement compris, il est considéré comme un composant du facteur de tolérance au glucose, un complexe contenant à la fois du chrome et de la niacine qui pourrait être nécessaire à une tolérance normale au glucose. On pense que le facteur de tolérance au glucose (GTF) est synthétisé in vivo à partir du chrome alimentaire absorbé et qu'il agit comme un stimulant physiologique de l'activité de l'insuline, en se liant à l'insuline et en augmentant son action d'environ trois fois.
Cependant, il n'existe pas de méthode fiable pour évaluer le statut du chrome dans l'organisme, ni d'informations sur la biodisponibilité des différentes formes de chrome. Le métabolisme du chrome est également affecté par plusieurs facteurs, notamment le stress, l'alimentation, l'exercice physique, le diabète et la consommation accrue de sucres simples, qui entraînent tous une perte accrue de chrome. Des études montrent que les personnes souffrant de diabète de type 2 ont des niveaux de chrome sanguin inférieurs à ceux des personnes ne souffrant pas de cette maladie. La capacité à convertir le chrome en une forme plus utilisable pourrait être la principale différence entre le métabolisme du chrome chez les diabétiques et les non-diabétiques. Il a été démontré que les patients diabétiques absorbent davantage de chrome, mais qu'ils l'excrètent aussi davantage. Le métabolisme de la protéine C-Réactive (CRP, un marqueur de l'inflammation) et de l'insuline semble également être régulé par les niveaux de chrome dans le plasma. Lorsque les niveaux de chrome sont significativement bas (comme observé chez les diabétiques), l'insuline est régulée à la hausse ; tandis que lorsque les niveaux de chrome dans le plasma sont significativement plus élevés (population saine normale), les niveaux d'insuline et de CRP sont régulés à la baisse. Les mécanismes par lesquels le métabolisme du chrome affecte les taux plasmatiques d'insuline et de CRP ne sont pas clairs, mais ils pourraient être liés à l'effet bénéfique du chrome sur la sensibilité à l'insuline.
Plus précisément, le picolinate de chrome est la forme la plus efficace de supplémentation en chrome dont il a été démontré qu'elle réduisait la résistance à l'insuline et contribuait à réduire le risque de maladie cardiovasculaire et de diabète de type 2. Il convient de noter que le chrome alimentaire est mal absorbé et que ses niveaux diminuent avec l'âge. Il a été constaté que les suppléments contenant de 200 à 1 000 mcg de chrome sous forme de picolinate de chrome par jour amélioraient la régulation de la glycémie. De nombreuses études animales et des essais cliniques sur l'homme ont montré que les suppléments de picolinate de chrome sont généralement considérés comme sûrs (GRAS). Comme le chrome renforce l'action de l'insuline, les suppléments de chrome peuvent contribuer à abaisser la glycémie et à améliorer la tolérance au glucose.
Dans ce contexte, In-Sure a été formulé pour utiliser une dose standard de 500 mg de berbérine avec l'ajout de 2 mg d'extrait de poivre noir contenant de la biopérine pour améliorer l'absorption intestinale. 350 mg de benfotiamine sont inclus pour leur bénéfice potentiel dans la prévention des AGE et l'amélioration de l'HbA1c et 250 mg d'acide alpha-lipoïque pour améliorer l'oxydation et l'élimination du glucose. Enfin, 25 mg de sulfate de vanadyle et 500 mcg de picolinate de chrome complètent le profil des ingrédients afin de renforcer et d'améliorer la sensibilité endogène à l'insuline.
TrainedbyJP Nutrition a spécifiquement formulé In-Sure comme une solution composée potentielle pour essayer de réduire certains des effets secondaires dans le métabolisme du glucose sanguin qui peuvent survenir à la suite des choix alimentaires/environnement (consommation élevée d'hydrates de carbone/de graisses) ou de la supplémentation (GH/insuline exogène) impliqués dans le bodybuilding à des niveaux avancés hautement compétitifs.
Formulé en collaboration avec Dr Dean St Mart.
Par portion de 2 gélules :
  • 1000 mg de berbérine (de HCl 97%)
  • 350 mg de benfotiamine
  • 500 mg de melon amer
  • 300 mg d'acide alpha-lipoïque
  • 25 mg de sulfate de vanadyle (20%)
  • 2 mg d'extrait de poivre noir
  • 500mcg de picolinate de chrome

Références

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